представляю информацию по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др. на
 
 
Меню
Раздел Медицинская реабилитация
Реклама
         
 Главная
 Библиотека
 Видеоматериалы
 Законодательство
 Мед. реабилитация
 Проф. реабилитация
 Соц. реабилитация
 Дети-инвалиды
 Советы по уходу
 Образование
 Трудоустройство
 Физкультура
 Инваспорт
 Автотранспорт
 Инватехника
 Творчество
 Знакомства
 Секс
 Персональные сайты
 Сайты организаций
 Консультации
 
Поиск по сайту
 

Программы
 
Программы для работы с сайтом: Download Master, WinRar, STDU Viewer и форматы книг. Подробнее...
 
Объявления
 
 
Помощь сайту
 
WebMoney-кошелёк R102054310579
  Яndex-кошелёк 41001248705898
 
Мой баннер
 
Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др. - информация для инвалида-колясочника.
 
Ваш баннер
 
Рейтинг@Mail.ru
Tatarstan.Net - все сайты Татарстана
Rambler's Top100

 
 

Этиология рассеянного склероза

PC является мультифакториальным заболеванием. Этиологические факторы условно делятся на две группы: 1) генетичес­кие; 2) внешние.
Генетические факторы. Наиболее часто (практически у 60% больных) PC наблюдается в возрасте от 18 до 45 лет, однако встречается и у детей, а также у лиц среднего и пожилого возраста. У женщин PC встречается несколько чаще и начинается в среднем на 1-2 года раньше, но у мужчин оказалась выше вероятность развития неблагоприятного первично-прогрессирующего течения PC. Считается, что PC чаще встречается в семьях больных PC, чем в популяции в целом. Семейный PC составляет примерно от 2% до 5% от всех случаев в зависимости от популяции. Из нескольких источников известно, что от 1% до 20% больных имеют родственников болеющих PC. Чаще всего заболевание поражает предста­вителей одного поколения, и, в основном, семейным PC страдают женщи­ны. Частота повторных случаев PC в семье не превышает 10%. Исследо­вания с помощью близнецового метода помогли прийти к следующим выводам: 1) безусловно, генетическая предрасположенность к развитию PC есть; 2) в формировании предрасположенности к PC участвуют не меньше двух генов; 3) так как не все монозиготные близнецы конкордантны по PC, то для реализации генетической предрасположенности необходимо участие внешних факторов (Гусев Е.И. и др., 1997).
В результате многочисленных исследований было установлено, что для PC существуют так называемые гены PC, которые указаны в таб­лице 3.

Таблица 3
(Гусев Е.И., Бойко А.Н., Демина Т.Л., 1997)


ГЕНЫ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Главного комплекса гистосовместимости (ГКГС)

6 хромосома (локусы HLA-сис-темы 1 и II класса)

Бета цепи Т-клеточного рецептора (ТКР)

7 хромосома

Альфа цепи Т-клеточного рецептора (ТКР)

14 хромосома

Фактора некроза опухолей (ФИО)

6 хромосома (между локусами HLA-системы 1 и 3 класса)

Основного белка миелина (ОБМ)

1 8 хромосома

Константных участков тяжелых цепей иммуноглобулинов

14 хромосома

Вариабельных участков тяжелых цепей иммуноглобулинов

14 хромосома

Комплемента

6 хромосома (локусы HLA-сис­темы 111 класса), 19 хромосома

Транспортных белков (ТАР-белки)

6 хромосома (локусы HLA-сис­темы III класса)

Белков протеасом (LMP-белки)

6 хромосома (локусы HLA-сис­темы III класса)

Цитохрома 450

6 хромосома (локусы HLA-сис­темы III класса)

Митохондриальной ДНК

Митохондриальная ДНК

Альфа-1 антитрипсина

14 хромосома

Рецептора интерлейкина 1 (ИЛ-1)

2 хромосома

Миелин-олигодендроцитарного гликопротеина (МОГ)

6 хромосома

Наибольшее внимание привлекают гены HLA-системы, а именно – ГКГ (главный комплекс гистосовместимости). Многочисленные сероло­гические исследования говорят о связи PC с локусами HLA класса II, в частности областью DR. Для большинства народов мира прослеживается связь с локусом DR2 или его подклассом DR15. Большая частота экспрес­сии DR2 у женщин частично объясняет более высокие уровни заболева­емости PC у женщин по сравнению с мужчинами (Duquette P. et al., 1992).
Поскольку при PC наблюдается аутоиммунный ответ на разные анти­гены миелина, а не только на ОБМ (основной белок миелина), было высказано предположение, что подключение определенных генов ТКР (Т-клеточного рецептора) может происходить под влиянием внешних стимулов, например инфекций. Следовательно, набор аллелей этого гена может участвовать в детерминации аутоиммунного ответа по крайней мере на один из антигенов миелина – ОБМ, причем особенно у индиви­дуумов с ОК2-гаплотипом и, соответственно, участвовать в формирова­нии предрасположенности к аутоиммунной демиелинизации, но не явля­ется определяющим компонентом (Compson DAS et al., 1995).
Определенное значение в формировании предрасположенности к PC могут иметь гены цитокинов, так как они являются универсальны­ми медиаторами межклеточного взаимодействия и участвуют в запуске и поддержании воспалительного и аутоиммунного процесса (Compson DAS et al., 1995). Особое внимание привлекает ген фактора некроза опухолей (ФНО), который имеет большое значение в активации воспа­ления, аутоиммунных реакций и разрушении миелина. Кроме того, вероятно участие вариабельных участков иммуноглобулинов и, воз­можно, генов белков миелина.
Генетические факторы могут обуславливать своеобразие клиничес­ких форм PC, возможно одновременное присутствие генов, влияющих на особенности патогенеза, течения и прогноза демиелинизации, и, в том числе, на резистентность к PC.
Внешние факторы. К внешним факторам можно отнести, например, токсические (экологическая обстановка, экзогенные и эндогенные ин­токсикации), географические (состав почв и воды), социальные (стрес­сы, особенности быта) и диетические. Но особое место среди внешних факторов занимают инфекционные агенты. Инфекционный возбуди­тель может поражать ткань мозга либо самостоятельно, либо прово­цируя развитие аутоиммунных реакций на антигены миелина.
Особое место среди внешних факторов занимают инфекционные агенты. В настоящее время нет убедительных данных о каком-либо одном инфекционном агенте, вызывающим PC, хотя участие инфекций в запус­ке обострений PC не вызывает сомнения (Panitch U.S., 1994). Большое внимание вызвало участие вируса кори в генезе PC, так как в сыворотке крови и ликворе больных часто выявляли повышение титров антител именно к этому вирусу. Однако участие этого вируса не является основ­ной причиной PC, так как противокоревые вакцины оказались неэффек­тивны для его профилактики, в ряде стран с высокой заболеваемостью корью отмечен низкий уровень распространения PC и т. д. (Johnson R.T., 1994). Пока не исключается возможная связь PC с латентно проте­кающей инфекцией у собак, вызываемой вирусом Canine Distemper. Ги­потеза была основана на выявлении повышенных антител к этому вирусу в сыворотке больных, а также эпидемиологических данных о прямой корреляции частоты PC и наличием постоянных контактов с собаками, особенно щенками, профессионально и в быту (Johnson R.T., 1994; Brankin В., 1995). В настоящее время исследователи пока не отказались от ги­потезы об участии в этиологии PC ретровирусов и условно-патогенного вируса Эпштейн-Барра, являющегося причиной инфекционного мононуклеоза. В литературе имеются сообщения о повышении в ликворе при PC титра антител к Mycoplasma pneumonia. Также имеются данные о том, что обострению PC может предшествовать активация кожных заболева­ний, вызванных стафилококком (Brocke S. et al., 1993).
Современные представления о возможных механизмах участия эк­зотоксинов в этиологии PC коротко выглядят следующим образом: 1) изменение биохимических и антигенных свойств миелина; 2) угнетение ремиелинизации; 3) иммуномодуляция, токсическое влияние на супрессорные клетки.
Имеются данные о возможности прямой связи между возникнове­нием или обострениями PC и травмой, психоэмоциональным стрессом (Poser S., 1993).
В заключение хочется отметить, что в настоящее время наиболее принятой является гипотеза мультифакторной этиологии PC, когда не­которая комбинация внешних факторов действует на генетически предрасположенных лиц, вызывая патологический процесс – хро­ническое воспаление, аутоиммунные реакции и демиелинизацию.

 



Популярные материалы Популярные материалы





Облако тегов Облако тегов

 
 
Советую прочитать
 
 
Следите за нами
 
В Контакте Facebook Twitter Livejournal YouTube
 
Случайный анекдот
 
 
Другие проекты сайта
 
 
 
 
 
Создан: 02/28/2001.
Copyright © 2001-aupam. При использовании материалов сайта ссылка обязательна.